Анонс:
В этом эссе представлена наиболее известная теория о старении.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33

ДНК, в связи с ее центральной роли в жизни, должно было быть причастны к старению. Впервые  гипотезу, о  том, что накопление повреждений в ДНК причины старения, предложена физиком Лео Сциллард. Теория немного изменилась за эти годы, так как обнаружены новые формы повреждения и мутаций.


Ускоренное старение связано с « progeroid» синдромом редких генетических заболеваниях. Интересно, что самый впечатляющий «progeroid» синдромов, Вернера, Хатчинсона-Гилфорда, и Кокейн  происходят в генах, которые связаны с репарации ДНК / метаболизм. синдром Вернера (WAS) берет свое начало в рецессивных мутаций в гене, WRN, кодирование геликазы RecQ. Хотя точные функции WRN остаются тайной, нельзя отрицать, что WRN играет определенную роль в ДНК биологии, в частности в структуре ДНК. В самом деле, клетки, взятые от больных с WAS увеличили нестабильность генома. Таким образом, СВО является показателем того, что изменения в ДНК с течением времени играют роль в процессе старения.


Последние результаты также показывают, что некоторые атипичные случаи могут быть получены из мутаций в Ламин / С. Точные функции Ламин / C остаются неизвестными, но он, кажется, участвует в биологии внутренней ядерной мембраны. Далее данные свидетельствуют о том, что ДНК  нарушается в Гилфорд синдром Хатчинсона. Белок, участвующий в Кокейн синдроме типа I участвует в транскрипции ДНК и метаболизма.


Хорошо установлено, что ДНК мутации / изменения и хромосомные аномалии увеличиваются с возрастом у мышей  и людей.Однако нет единого мнения относительно того, что изменения имеют решающее значение в процессе старения. Была установлена ​​связь между изменением ДНК  и скоростью старения у некоторых видов млекопитающих. С другой стороны, и, несмотря на «progeroid» синдромов, описанных выше, некоторые генетические манипуляции на мышах не поддержали теорию. Эмбрионы мышей и мух облучении рентгеновскими лучами не стареют быстрее. Некоторые мутации в ДНК  белков, таких как p53 в организме человека, несмотря на затрагивающих долговечность и увеличения заболеваемости раком, не в состоянии ускорить старение.


Если теория повреждения ДНК, как причина старения является правильной, то  должна быть возможность задержки старения  путем усиления или оптимизации механизмов репарации. К сожалению, и несмотря на многочисленные усилия, этой важнейшей улики по-прежнему нет. Например, у мыши экспрессирующих ген изменения ДНК, называемых MGMT был ниже уровень заболеваемости раком, но не скорость старения.
Существует гипотеза о том, что АФК участвует в повреждении ДНК. Так как АФК происходит в митохондриях, а так как митохондрии имеют свой собственный геном, многие сторонники свободно-радикальной теории старения считают, что окислительное повреждение митохондрий и митохондриальной ДНК является более важной  причиной старения. Действительно, существуют доказательства того, что при CR окислительного повреждения мтДНК является более важным, чем окислительные повреждения ядерной ДНК. В настоящее время, и, несмотря на противоречивые показания в пользу и в отношении теории, современная технология не  способна оценить истинную значимость повреждения мтДНК в прцессе старения.  мтДНК могут играть роль в возрастных заболеваниях и процессе старения, но точного подтверждения и точного механизма  по-прежнему нет.
Клонирование животных с участием соматических клеток для создания новых организмов интересная техника для геронтологов. Клоны от взрослых особей не показывают признаков того, что дифференциация влияет на геном. Долли была "создана" путем передачи ДНК-содержащих ядро ​​через  митотические клетки молочной железы в яйцо, а оттуда целый новый организм был сформирован. Мы знаем,что Долли имела некоторые генетические  и эпигенетические дефекты, так что, может быть, артрит и ее патология, которые присутствовали в ДНК, стали причиной смерти. Тем не менее, она была удивительно "нормальной", пережив полный процесс развития и могла быть плодородной. Кроме того, мыши были клонированы в течение шести поколений без видимого вреда.
Если «progeroid» синдромы представляют фенотип ускоренного старения, то изменения в ДНК с течением времени вероятно, играет определенную роль в старении. Тем не менее, суть этих изменений еще предстоит определить. Поскольку многие генетические изменения, влияющие на  репарацию и повреждения ДНК, не влияют на старение.
В заключение, хочу отметить, что изменение в ДНК с течением времени может играть важную роль в процессе старения, но суть этих изменений и точных механизмов, еще предстоит определить.

Вячеслав

Компания "ДАО-ФАРМ", Россия, Москва, год основания 1995,
представляет на российском фармацевтическом рынке
лучшие препараты традиционной
китайской медицины


 
 
Инсульт
Стенокардия
Геморрой
Copyright © "Дао-Фарм", 1995 - 2018